Medicina

Come si forma una placca aterosclerotica?

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6 set 2016 - 06:39

Corrado-Tamburino

L’aterosclerosi coronarica è la principale causa di cardiopatia ischemica. Il processo aterosclerotico inizia a partire dalle cellule endoteliali, che costituiscono lo strato più interno del vaso arterioso. L’endotelio non deve essere considerato come un semplice rivestimento ma come un vero e proprio organo, capace di elaborare numerose sostanze vasoattive (es. NO ed endotelina) in grado di modulare l’attività delle cellule della parete vasale, delle cellule ematiche e delle proteine del sistema coagulativo. Il processo di formazione e crescita dell’ateroma si sviluppa nel corso di anni o addirittura decenni e si compone di vari stadi.

Nell’iperlipidemia cronica le LDL (il cosiddetto “colesterolo cattivo”) si accumulano all’interno della tonaca intima e vengono ossidate dai radicali liberi dell’ossigeno prodotti a livello locale. Le LDL ossidate sono quindi fagocitate dai macrofagi che diventano cellule schiumose (foam cells). Il processo infiammatorio scatenato dall’ossidazione delle LDL favorisce il richiamo e l’infiltrazione di macrofagi che si accumulano formando la stria lipidica (fatty streak). Le strie lipidiche sono lesioni che possono regredire ma tendono a progredire in presenza dei fattori di rischio cardiovascolare. I fattori di crescita rilasciati promuovono il processo di migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tunica media all’intima. Queste cellule iniziano a produrre matrice extracellulare (collagene e fibre elastiche) formando l’impalcatura della placca aterosclerotica (ateroma). Con l’ingrandirsi della lesione, a causa della carenza di sostanze nutritive e dell’ipossia, le cellule muscolari lisce e i macrofagi vanno incontro ad apoptosi (morte cellulare). Il risultato finale è la formazione di una placca aterosclerotica costituita da un core centrale necrotico-lipidico dal forte potere trombogeno, avvolto e isolato da un cappuccio fibroso connettivale più o meno spesso.

La distribuzione delle componenti della placca e lo spessore del cappuccio fibroso ne determinano la stabilità o la predisposizione alla rottura, con i conseguenti effetti clinici.

con la collaborazione di Giordana Finocchiaro

Redazione NewSicilia



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